Las células de Schwann del sistema nervioso periférico colaboran con las neuronas y juegan un papel fundamental en la conducción del impulso nervioso, al ser las células encargadas de recubrir los axones de una sustancia aislante que potencia la velocidad a la que se transmite la información.
En este artículo vamos a ver qué son las células de Schwann, cuáles son sus funciones, cómo crecen y se desarrollan y qué tipo de patologías se relacionan con las mismas.
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¿Qué son las células de Schwann?
Las células de Schwann, también llamadas neurolemocitos, constituyen un tipo específico de células gliales situadas en el sistema nervioso periférico. Las células gliales son células del tejido nervioso encargadas de realizar funciones auxiliares y de soporte de las neuronas (sostén, nutrición o guía y control de las migraciones neuronales en las primeras fases del desarrollo, entre otras).
Estas células reciben su nombre en honor al médico y anatomista Theodor Schwann (1810-1882), padre de la teoría celular que postulaba que todos los seres vivos están compuestos por células y por productos elaborados por ellas, una teoría que marcó un cambio de paradigma en la manera de concebir la vida en pleno S.XIX.
Las células de Schwann mantienen una estrecha relación con las neuronas desde su origen en el tejido embrionario, cumpliendo un rol fundamental en la guía y el control adecuado en el crecimiento del axón. Veamos, a continuación, qué funciones cumplen estas células.
Funciones de estas células
Las células de Schwann realizan en el sistema nervioso periférico (SNP) las mismas funciones que otro tipo de células gliales en el sistema nervioso central (SNC). Una de las principales tareas de este tipo de células es actuar como soporte y guía en los procesos de regeneración del sistema nervioso periférico tras una lesión o daño axonal.
Estas células parecen ser únicas en su capacidad para estimular el crecimiento y la regeneración del nervio periférico.
Las células de Schwann que se localizan en los terminales axónicos y en los botones sinápticos de las uniones neuromusculares, realizan un soporte fisiológico para mantener la homeostasis iónica de las sinapsis (autorregulación y mantenimiento de la constancia en la composición y las propiedades de las mismas).
Otras de las tareas fundamentales que estas células desempeñan es formar una vaina de mielina alrededor de los axones del SNP, una función que realizan en el SNC sus células homólogas, los oligodendrocitos.
A diferencia de estos últimos, que pueden formar vainas de mielina en varios axones distintos (prolongaciones de la neurona encargadas de conducir el impulso nervioso), las células de Schwann solo pueden formar un segmento de mielina en un único axón, un mecanismo que facilita que el impulso nervioso se propague con mayor rapidez.
La vaina de mielina
Las neuronas del sistema nervioso periférico transmiten impulsos nerviosos con mayor o menor rapidez en función de si su axón está o no recubierto de la vaina de mielina, una capa aislante compuesta de proteínas y grasas. Esta vaina no es continua, debido a que las células de Schwann recubren solamente 100 micrómetros de longitud cada vez, dejando diminutas hendiduras entre vaina y vaina, conocidas como nódulos de Ranvier.
Estos nódulos facilitan la transmisión del impulso nervioso o potencial de acción, permitiendo que la actividad eléctrica que pasa a través de los axones se mantenga a una velocidad adecuada hasta que llega al cuerpo celular o soma de la neurona. Esta actividad se produce “a saltos”, de ahí que se conozca como conducción saltatoria neuronal.
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Proliferación
Aunque aún se desconocen cuáles son la naturaleza y el origen de los factores implicados en los procesos de proliferación (el aumento del número de células como resultado de su crecimiento y multiplicación), sí se sabe que las células de Schwann proliferan durante el desarrollo de los nervios periféricos en, básicamente, tres contextos:
1. Durante el desarrollo normal del nervio periférico
Junto al resto de células.
2. Tras una lesión del nervio
Es decir, por trauma mecánico, neurotoxinas o enfermedades que provocan daños en la mielina.
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3. En los tumores de células de Schwann
De esta manera, puede proliferar en cualquier lugar del sistema nervioso periférico, como ocurre con la neurofibromatosis o los fibromas acústicos.
Desarrollo
El desarrollo de las células de Schwann comienza en una primera fase embrionaria y neonatal de rápida proliferación, seguida por la interrupción de la proliferación y su diferenciación final. En su desarrollo normal, este tipo de células pasan por dos etapas fundamentales: la migración y la mielinización.
En su fase de migración, las células de Schwann son largas, bipolares, con una composición rica en microfilamentos y sin lámina basal ni mielina que las recubra. Se colocan en el nervio, sobre los axones en su posición final, de modo que se dividen en pequeños grupos de varios axones rodeados de una o dos células de Schwann.
Posteriormente, las células continúan proliferando y el número de axones que contiene cada una de ellas disminuye. De forma simultánea, los axones de mayor diámetro comienzan a segregarse de sus similares y a aislarse en una sola célula de Schwann.
En en esta fase, los espacios de tejido conectivo del nervio ya se han desarrollado mejor y la célula ya es capaz de ensamblar lámina basal. La futura maduración y mielinización de las células dependerá de un correcto ensamblaje de esta lámina basal.
Patologías que implican a este tipo de células
La funcionalidad y la supervivencia de las células de Schwann como parte del sistema nervioso periférico pueden verse comprometidas por múltiples factores de diverso origen: infecciosos, inmunes, tóxicos, traumáticos y tumorales.
Entre los factores infecciosos más comunes destacan el bacilo de Hansen y el bacilo de Klebs-Löffler. Aunque las alteraciones que estos microorganismos provocan en las células de Schwann aún no se comprenden del todo y siguen siendo objeto de estudio e investigación, se han encontrado indicios de que una infección por bacilo de Hansen podría detener la proliferación de estas células y la mielinización de los axones.
Entre las alteraciones metabólicas más habituales destaca la neuropatía diabética, en la cual las células de Schwann presentan una acumulación excesiva de cuerpos lipídicos en su citoplasma. Esta acumulación parece reflejar una alteración del metabolismo de los lípidos, produciéndose una desmielinización, sin que se sepa si es de tipo primario o secundaria a una alteración axonal.
Los factores tumorales que afectan a las células de Schwann suelen ser de carácter benigno y se clasifican en cuatro grupos: Schwannomas, neurofibromas, fibromas plexiformes y fibromas malignos. Además, hay una gran cantidad de alteraciones inmunes metabólicas que modifican las células de Schwann, provocando procesos desmielinizantes que son, generalmente, secundarios a lesiones axonales.
Referencias bibliográficas:
- Bhatheja K, Field J. Schwann cells: origins and role in axonal maintenance and regeneration. The International Journal of Biochemistry and Cell Biology 2006, 38: 1995-1999.
- Kessen KR, and Mirsky R. Schwann cell precursors and their development. Glia. 1991:4:185.
- Perdomo S, Spinel C. La célula de Schwann. Acta Biológica Colombiana 2004; 9: 25-34.
