La enfermedad del Alzheimer (EA), que es la forma más común de demencia, acapara entre un 60% y un 70% de los casos. Las causas del Alzheimer aún no han sido totalmente halladas. Pero una de las hipótesis para explicar las causas es el déficit de acetilcolina, entre otras, y una estructura del cerebro conocida como el núcleo basal de Meynert y los lóbulos temporales son las regiones de mayor déficit en este aspecto.
Esta anomalía bioquímica clara fue estudiada y asociada con la enfermedad. Y no solo con la enfermedad del Alzheimer, también con la enfermedad de Parkinson donde el núcleo basal sufre degeneración.
En este artículo veremos qué es el núcleo basal de Meynert y qué sabemos sobre esta parte del sistema nervioso y su implicación en la enfermedad.
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¿Qué es el núcleo basal de Meynert?
El núcleo basal de Meynert es definido como un grupo de células nerviosas localizado en la sustancia innominada con amplias proyecciones al neocórtex, rico en acetilcolina y colina o-acetiltransferasa. Su nombre es en homenaje al psiquiatra, neuropatólogo y anatomista Theodor Meynert, quien creía que las alteraciones en el desarrollo del cerebro podrían ser una predisposición a las enfermedades psiquiátricas. Además, sostenía que determinadas psicosis son reversibles.
El núcleo basal de Meynert desempeña una función esencial a través de sus axones dirigidos a toda la corteza, proporciona a esta última el mayor aporte de acetilcolina.
La liberación de acetilcolina en las áreas sensoriales desencadena una sucesión de acontecimientos celulares que derivan en una serie de modificaciones sinápticas. El circuito de Papez (estructuras que según James Papez se relacionaban con los aspectos afectivos de la memoria) y el núcleo basal de Meynert parecen estar implicados en un proceso de retroacción destinado a consolidar el recuerdo y hacerlo duradero.
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La importancia de la acetilcolina
La importancia de la acetilcolina fue descubriéndose gracias a Henry Hallet Dale y Otto Loewi, quienes compartieron el Premio Nobel de fisiología y medicina en el año 1936. Otto Loewi comenzó sus investigaciones a partir de una hipótesis de Elliot, que defendía que el impulso nervioso se trasmitía a través de una sustancia química. Loewi pudo demostrar que en el sistema nervioso parasimpático esta sustancia era principalmente la acetilcolina, sustancia que Henry Hallet Dale había aislado anteriormente.
La acetilcolina fue el primer neurotransmisor caracterizado tanto en el sistema nervioso periférico como en el sistema nervioso central de los mamíferos. Interviene en la regulación de diversas funciones, como en la activación cortical, paso de sueño a vigilia, procesos de memoria y asociación.
La acetilcolina se sintetiza en las neuronas mediante la enzima colinacetiltransferasa, a partir de colina y acetil-CoA en la hendidura sináptica.
Su vinculación con el Alzheimer
Las personas con un deterioro cognitivo leve muestran atrofias evidentes del núcleo basal de Meynert, estructura cerebral de la que parte un 80% de las neuronas colinérgicas que facilitan un amplio rango de funciones cognitivas como la memoria. Se ha observado que las lesiones en esta área del cerebro son más claras en aquellos pacientes cuyas pérdidas de memoria fueron más significativas. Mediante marcadores de neuroimagen se pueden determinar cambios tempranos en el cerebro de personas con alto riesgo de padecer Alzheimer.
Un estudio estimó que en el año 2006 un 0.4% de la población se vio afectada por el Alzheimer y que se triplicaría para el año 2050. Actualmente la enfermedad del Alzheimer es incurable y terminal. Sin embargo, existen tratamientos farmacológicos y no farmacológicos que muestran signos de eficacia, como por ejemplo los fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina. El primero en ser comercializado fue la tacrina, que ha dejado de utilizarse por su hepatotoxicidad.
Los fármacos anticolinesterásicos disponibles son el donepezilo (Aricept), rivastigmina (Exelon o Prometax) y la galantamina (Reminyl). Ninguno de estos cuatro medicamentos se indica para retardar o detener el progreso de la enfermedad. No obstante, se ha advertido de que estos fármacos tienen cierta eficacia en las etapas leves y moderadas de la afección, pero sin efecto alguno en las fases avanzadas.
