Por norma general, en estado de reposo un ser humano adulto respira a un ritmo de entre doce y dieciocho respiraciones por minuto. Respirar es algo fundamental para nuestra supervivencia, un proceso que llevamos a cabo de un modo semiinconsciente de manera continua a lo largo de toda nuestra vida.

Pero, ¿quién se encarga de que lo hagamos? ¿Qué parte de nuestro organismo provoca que llevemos a cabo esta función básica? La respuesta la encontramos en el bulbo raquídeo, concretamente en el complejo preBötzinger.

El complejo preBötzinger: descripción y localización básica

El complejo preBötzinger es un conjunto o red de neuronas localizada en el bulbo raquídeo o médula oblongata, concretamente en su parte ventromedial, formando parte del tronco encefálico. Esta red neuronal aparece en ambos hemisferios, siendo una estructura bilateral y simétrica. Se conectando con la médula espinal, y resulta como hemos comentado fundamental para la generación y mantenimiento del ritmo respiratorio.

Se trata de una estructura localizada recientemente, concretamente en 1991, y en ella se han encontrado diferentes tipos de neuronas que permiten mediante su interacción la génesis y ritmicidad del ciclo respiratorio. Los complejos preBötzinger de ambos hemisferios parecen funcionar de manera parcialmente independiente, si bien se comunican con tal de sincronizarse.

Funciones principales

Si bien esta estructura es aún poco conocida, se le atribuyen diversas funciones de gran importancia.

1. Ritmo respiratorio básico

El complejo preBötzinger es un elemento fundamental para mantenernos con vida, pudiendo su lesión causar el deceso por depresión respiratoria. Su principal función es la generación y gestión del ritmo respiratorio.

2. Adecuación de la respiración a las necesidades ambientales

La interacción con otras áreas del cerebro hace que el complejo preBötzinger pueda regular el ritmo respiratorio en función de las necesidades ambientales. Por ejemplo, si hacemos deporte se nos acelerará la respiración.

3. Captación del nivel de oxígeno

Se ha detectado que este complejo y sus conexiones son capaces de detectar y actuar en función del nivel oxígeno en el organismo. Por ejemplo, si nos estamos asfixiando es frecuente que nuestro ritmo respiratorio se acelere, dado que el organismo busca adquirir el oxígeno necesario para sobrevivir.

Un mecanismo de acción desconocido

La manera en que esta estructura funciona aún no está totalmente clara, pero a través de experimentos con roedores se ha manifestado que tiene vinculación con el receptor la hormona neurokinina-1 y con la acción de los neurotransmisores.

Se ha observado la existencia de neuronas “marcapaso” (de manera semejante a lo que ocurre con el ritmo cardíaco), algunas dependientes de voltaje y otras independientes de este. Su funcionamiento exacto aún es discutido, si bien se especula que las dependientes de voltaje son las más vinculadas a la generación del ritmo respiratorio al permitir mediante la captación de sodio la emisión de potenciales de acción.

En cualquier caso la hipótesis con mayor apoyo empírico es la que indica que es la acción del conjunto de neuronas y su interacción la que permiten que se genere el ritmo, siendo resultado de la interacción y no de la actividad de un solo tipo de neuronas.

Es necesario una investigación mucho mayor al respecto para poder conocer el funcionamiento exacto de esta región, siendo un campo de estudio a profundizar.

Neurotransmisores implicados

En lo que respecta a los neurotransmisores con mayor efecto en este área, se ha percibido que resulta fundamental que exista actividad glutamatérgica para que el complejo pre-Bötzinger actúe permitiendo la respiración. Concretamente, es la actividad de los receptores AMPA la que más protagonismo tiene, si bien también se observa cierta participación de los receptores NMDA en el proceso (a pesar de que en algunos estudios la modificación de los NMDA no generó cambios reales y parecen no resultar imprescindibles). Su inhibición puede causar el cese del ritmo respiratorio, mientras que el uso de agonistas provoca un aumento de éste.

A la hora de reducir el ritmo respiratorio, los neurotransmisores que más parecen actuar son el GABA y la glicina.

Además de los anteriores, existen otros neurotransmisores que influyen en el ritmo respiratorio a través de esta estructura. Aunque no participan directamente en la génesis del ritmo respiratorio sí la modulan. Ejemplos de ello las encontramos en la serotonina, la adenosina trifosfato o ATP, la sustancia P, la somatostatina, la noradrenalina, los opioides y la acetilcolina. Es por ello que muchas sustancias y drogas provocan una alteración del ritmo respiratorio.

Un aspecto a tener en cuenta es que las emociones también tienen un efecto importante en el ritmo respiratorio, debido al efecto sobre éste área de los neurotransmisores secretados. Por ejemplo, en el caso de experimentar nerviosismo o ansiedad se observa el aumento del ritmo respiratorio, mientras que ante desesperanza y depresión se tiende a enlentecer.

Efectos de la lesión de esta zona

Si bien el complejo preBötzinger no es el único elemento implicado en el control respiratorio, sí se le considera en la actualidad el principal elemento encargado de regirlo. Alteraciones en este área pueden causar consecuencias de distinta envergadura, como aumento o depresión respiratoria. Y ello puede provenir de lesiones congénitas, traumatismos, accidentes cardiovasculares o administración de sustancias psicoactivas. En casos extremos puede llevar a la muerte del paciente.

Se ha observado en el análisis postmortem de personas con demencia con cuerpos de Lewy o atrofia suelen observarse un descenso de la población de neuronas reactivas a la anteriormente citada neurokinina-1, que puede explicar la presencia de alteraciones respiratorias en estas enfermedades.

Referencias bibliográficas:

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