Los infartos de miocardio son la principal causa de muerte en todo el mundo. Se trata de un tipo de accidente coronario relacionado con el estilo de vida; en particular, la aparición de infartos está directamente influida por el estrés mantenido y con hábitos poco saludables.
En este artículo analizaremos los mecanismos por los cuales el estrés puede facilitar que se produzcan infartos. Para ello es necesario que nos detengamos previamente en la definición de estos dos conceptos.
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¿Qué es el estrés?
Podemos definir el estrés como un conjunto de respuestas fisiológicas que se dan ante la aparición de estímulos o situaciones que el organismo percibe como amenazantes o exigentes.
Estas reacciones del cuerpo son inespecíficas y estereotipadas; esto significa que no dependen de un tipo concreto de estimulación ambiental y que son muy similares independientemente de las causas que las provoquen.
Las respuestas fisiológicas de estrés dependen de la activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y del sistema nervioso autónomo. Los efectos a corto plazo consisten en un aumento de la frecuencia cardiaca y del consumo de la energía almacenada, así como de otros signos de activación física.
El fisiólogo Hans Selye describió tres fases del estrés en su modelo del Síndrome General de Adaptación. Durante la fase de alarma el cuerpo reconoce el estresor y se moviliza para hacerle frente; si aun así el estrés perdura se pasa a la fase de resistencia, en que la activación disminuye un poco para poder mantenerse a largo plazo.
Cuando el organismo ha consumido sus recursos aparece la tercera fase, denominada “de agotamiento” y caracterizada por la reaparición de los síntomas intensos propios de la fase de alarma. Aunque las fases avanzadas de la respuesta de estrés perjudican al organismo, las alteraciones suelen desaparecer tras un periodo de descanso durante el cual la persona genere nuevas reservas energéticas.
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Consecuencias del estrés
Cuando el estrés se mantiene de forma sostenida provoca lo que conocemos como síndrome de estrés, consistente en la aparición de úlcera péptica, el aumento del tamaño de la glándula suprarrenal y la disminución del timo. Estas alteraciones se relacionan con la secreción masiva de glucocorticoides y la supresión de la respuesta inmunitaria, que facilita el desarrollo de enfermedades.
El estilo de vida actual, cada vez más estresante, ha promovido un aumento claro en la prevalencia de trastornos de la circulación sanguínea, como los infartos y la hipertensión. Tener la tensión alta aumenta la probabilidad de que se acumulen placas ateroscleróticas, y por tanto de que se den accidentes cardiovasculares.
También hay muchos síntomas psicológicos que pueden estar influidos por el estrés: ansiedad, irritabilidad, apatía, tristeza, inestabilidad emocional... Entre los trastornos causados por estrés destacan la ansiedad y la depresión que, como los trastornos cardiovasculares, son consideradas enfermedades del estilo de vida.
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Definición de infarto
Los infartos son la principal causa de muerte a nivel mundial, según la Organización Mundial de la Salud, y su frecuencia no deja de crecer; mientras que en 1990 explicaban el 12% de las muertes, en 2013 esta cifra se acercaba al 17%.
El infarto consiste en la muerte (o necrosis) de parte del tejido de un órgano. Generalmente la necrosis se produce como consecuencia de la obstrucción de la arteria que lo irriga.
Cuando el tejido necrótico se encuentra en la musculatura del corazón hablamos de infarto de miocardio. Los infartos pueden producirse también en otros órganos; además del corazón, los más habituales son el cerebro, los riñones y el intestino.
Si el accidente tiene lugar en los riñones hablamos de infartación renal, mientras que si se producen en el intestino el término correcto es “infarto intestinal mesentérico”. Los infartos cerebrales se conocen como "accidentes cerebrovasculares” o “accidentes vasculares encefálicos”.
La obstrucción arterial suele deberse a la acumulación de placas de ateroma (o aterosclerosis) pero también puede ser consecuencia de hernias, de la presencia de tumores o de la deformación del órgano.
Entre los factores más relevantes que predisponen a la aparición de infartos se encuentran el consumo de tabaco y alcohol, la obesidad, el sedentarismo, la diabetes y los niveles elevados de colesterol. Asimismo se producen con más frecuencia en varones, en personas de más de 40 años y en las que tienen antecedentes familiares de trastorno cardiovascular.
¿Cómo produce infartos el estrés?
La aparición de infartos a consecuencia del estrés se debe a la conjunción de una serie de mecanismos causales interrelacionados. En concreto, la investigación científica ha relacionado los infartos con el aumento de los niveles de cortisol y la hiperreactividad de la amígdala.
El cortisol es una hormona esteroidea que se produce en la glándula suprarrenal y es liberada en respuesta a condiciones de estrés. Aunque es fundamental para que el organismo pueda consumir energía, la secreción excesiva y continuada de cortisol puede inflamar las arterias, estrechándolas y facilitando que se bloqueen.
Las amígdalas son dos estructuras cerebrales que se sitúan en los lóbulos temporales y están implicadas en el aprendizaje de respuestas emocionales, incluyendo las de miedo, ansiedad y estrés. Cuando los niveles de estrés son altos durante gran parte del tiempo, las neuronas de la amígdala aprenden por condicionamiento clásico a provocar respuestas de estrés ante estímulos que no suponen realmente una amenaza.
Por tanto, el estrés continuado en sí mismo afecta de forma negativa al sistema cardiovascular, pero además facilita que la amígdala asocie la respuesta de miedo a estímulos inofensivos. De este modo se produce un círculo vicioso en el que el estrés provoca más estrés, aumentando el riesgo de infartos y otros problemas circulatorios.
No obstante, la práctica continuada de ejercicios de relajación física y cognitiva pueden ayudar a que el cuerpo deje de emitir respuestas de estrés en momentos inadecuados. La investigación científica da soporte particularmente a los procedimientos de relajación muscular progresiva y de respiración lenta y profunda.
Referencias bibliográficas:
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Ressler, K. J. (2010). Amygdala Activity, Fear, and Anxiety: Modulation by Stress. Biological Psychiatry, 67(12); 1117 - 1119.
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Tawakol, A. et al. (2017). Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study. The Lancet, 389(10071); 834 - 845.
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