Mucha gente piensa que dormir poco no tiene consecuencias importantes, más allá de que provoca una sensación de fatiga que puede ser bastante llevadera para algunas personas. No obstante, la falta de sueño causa alteraciones en el funcionamiento del cerebro que no siempre son fáciles de detectar pero que se asocian a problemas graves a largo plazo.

Un estudio reciente que se ha llevado a cabo en la Universidad Politécnica de Marche, en Italia, aporta información relevante sobre este hecho. Según los autores, dormir poco puede hacer que una sustancia llamada glía “se coma” conexiones neuronales sanas (las llamadas "sinapsis"), afectando a la conectividad neuronal y aumentando el riesgo de desarrollar trastornos neurológicos como la demencia. La glía se compone de células del sistema nervioso llamadas células gliales que normalmente se encargan de que todo funcione como debe, pero ciertas alteraciones parecen modificar su comportamiento.

Células gliales: astrocitos y microglía

Para poder entender los descubrimientos realizados por esta investigación es necesario tener claras las funciones de las células gliales en el sistema nervioso. El estudio se focaliza específicamente en el papel de dos de ellas: los astrocitos y la microglía.

Las células gliales o neuroglía están especializadas en proporcionar apoyo a las neuronas, que son muy eficaces en la transmisión neuronal pero altamente limitadas en otros sentidos. Distintos tipos de glía dotan de una estructura sólida a las neuronas, aceleran las conexiones sinápticas y mantienen el equilibrio del medio extracelular del sistema nervioso.

Los astrocitos son un tipo de glía que se localiza en el sistema nervioso central, es decir, en el cerebro y en la médula espinal. Además de formar parte de la barrera hematoencefálica que nutre y protege las neuronas, la astroglía elimina sinapsis innecesarias para favorecer la regeneración de tejidos dañados.

Las células microgliales o microglía también se sitúan en el sistema nervioso central. Son consideradas parte del sistema inmunitario por su capacidad de fagocitar (“comerse”) productos de desecho y células dañadas, lo cual resulta muy importante para proteger el organismo de patógenos, infecciones y otras amenazas.

El estudio de Bellesi y colaboradores

El equipo de investigación de la Universidad Politécnica de Marche, encabezado por Michele Bellesi, estudió los efectos de la falta de sueño en ratones comparando los cerebros de tres conjuntos de sujetos experimentales mediante técnicas de medición y representación tridimensional.

Los roedores de uno de los grupos pudieron dormir libremente. Los del segundo habían sido mantenidos despiertos durante 8 horas cuando necesitaban dormir, mientras que los del tercero fueron deprivados de sueño por un periodo de 5 días. Este último grupo tenía el objetivo de simular la falta de sueño crónica.

El estudio se centró en analizar las diferencias en la actividad de las células gliales en función del grado de deprivación de sueño, particularmente la de los astrocitos y la microglía, que el equipo de Bellesi y otros grupos de investigación habían relacionado previamente con la degeneración cerebral.

Los investigadores encontraron que la intensidad de la fagocitosis aumentaba con la del déficit de sueño. Así, mientras que los astrocitos se encontraban activos en un 6% de las sinapsis de los ratones que habían podido dormir, lo estaban en un 7% en los ratones con una deprivación leve y en un 13,5% en el grupo de falta de sueño crónico.

Por otra parte, Bellesi y sus colaboradores identificaron también un incremento en la actividad de la microglía. Esto puede resultar aún más relevante que la fagocitosis llevada a cabo por los astrocitos, puesto que el exceso en la función de la microglía se relaciona con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, como explicaremos más adelante.

Antecedentes de esta investigación

Previamente, el equipo de Bellesi había encontrado que los genes que llevan a los astrocitos a iniciar el proceso de fagocitación se expresan de forma más intensa en condiciones de deprivación de sueño. No obstante, hasta ahora no habían podido demostrar una conexión directa entre la actividad de esta célula glial y la falta de sueño.

Se habían publicado también estudios, tanto con roedores como con seres humanos, que sugerían una relación causal entre dormir poco y un aumento de la inflamación del sistema nervioso. La investigación del equipo de Bellesi aporta el importante dato de que esta inflamación se debe a un incremento en la actividad de la microglía.

Este tipo de glía ha recibido mucha atención de la comunidad científica a causa del papel de la inflamación crónica en distintas enfermedades neurodegenerativas, particularmente la de Alzheimer y la de Parkinson. Las funciones de la microglía se vuelven destructivas en lugar de regenerativas cuando la cantidad de daño cerebral es excesiva.

Implicaciones de los hallazgos

De forma sintética, los resultados de este estudio sugieren que la actividad de determinadas células gliales se intensifica en condiciones de deprivación de sueño. Estos datos conectan a su vez con el hecho conocido de que si los astrocitos o la microglía actúan en exceso pueden provocar lesiones a largo plazo en el cerebro.

En el caso de los astrocitos, el equipo de Bellesi encontró que dormir poco puede hacer que fagociten porciones de sinapsis sanas además de conexiones irrelevantes y productos de desecho. Esto conlleva un empeoramiento en la transmisión neuronal que se volvería más marcado cuanto más se mantenga el déficit de sueño.

La actividad excesiva de la microglía ha sido relacionada con enfermedades neurodegenerativas como la demencia de Alzheimer. Esto parece deberse a que las respuestas inflamatorias provocadas por esta célula glial predisponen al desarrollo de daños mayores si se mantienen durante demasiado tiempo.

Referencias bibliográficas:

  • Bellesi, M.; de Vivo, L.; Chini, M.; Gilli, F.; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). Sleep loss promotes astrocytic phagocytosis and microglial activation in mouse cerebral cortex. Journal of Neuroscience, 37(21): 5263-73.