Descubren el origen del 30% de las placas amiloides del Alzheimer

El hallazgo podría ayudar a elaborar fármacos adecuados para el tratamiento del Alzheimer.

Descubren el origen del 30% de las placas amiloides del Alzheimer

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a millones de personas en el mundo y que se engloba en las enfermedades de demencia, de las cuales es la más común. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), correspondientes a marzo de 2023, cada año se diagnostican 10 millones de casos nuevos de demencia en todo el planeta, lo que puede darnos una idea de la importancia de descubrir un fármaco adecuado para el tratamiento de las enfermedades relacionadas.

Hasta la fecha, la mayoría de los expertos coincidían en que solo las neuronas son las productoras de los beta amiloides, el principal tóxico responsable de la formación de placas en el cerebro que impiden, entre otras cosas, la sinapsis o la conexión neuronal y producen, por tanto, el significativo deterioro cognitivo característico del Alzheimer.

Sin embargo, una reciente investigación basada en experimentos con ratones propone un resultado alternativo, que podría tener un gran protagonismo en la elaboración de los fármacos adecuados para tratar esta enfermedad.

La importancia de los amiloides en la formación del Alzheimer

El EA o Alzheimer (denominado así por su descubridor, Alois Alzheimer, en 1906) es una enfermedad de tipo neurodegenerativo cuyas características principales son el deterioro de las capacidades cognitivas de la persona. Hoy en día no tiene curación y es una enfermedad terminal.

Según las recomendaciones de la OMS, un estilo de vida sano, compuesto por una dieta rica y variada, ejercicio regular y el no consumo de sustancias tóxicas como el tabaco o el alcohol pueden ayudar a prevenir el Alzheimer, aunque no se trata de condicionantes absolutos. En concreto, el control del azúcar en sangre y el colesterol, así como de la presión arterial, pueden tener efectos muy beneficiosos sobre nuestro cerebro y, por tanto, en la prevención de la demencia.

Hace mucho que se conoce el papel principal que tienen los amiloides en la progresión del Alzheimer. Los amiloides son proteínas anormales que, una vez depositadas en ciertos órganos, pueden causar graves daños, como la aparición de las denominadas placas amiloides o placas seniles.

Estas placas se encuentran en el cerebro y su acumulación puede provocar un deterioro importante en las funciones cerebrales; entre ellas, la aparición del Alzheimer, su principal enfermedad relacionada. Sin embargo, recientes investigaciones sugieren que pueden existir otras enfermedades neurodegenerativas relacionadas con ello, como, por ejemplo, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de cuerpos de Lewy, un trastorno que deteriora la conducta, el pensamiento y la movilidad.

Se sabe que las neuronas son productoras de este tóxico. Sin embargo, un estudio reciente, dirigido por el Instituto de Investigación de Demencia del University College de Londres, apunta a otra posibilidad: que los oligodendrocitos, unas células mielinizantes del sistema nervioso central, puedan tener parte de responsabilidad en el proceso.

¿Qué son los oligodendrocitos y qué papel tienen en la progresión del Alzheimer?

Este estudio observó que los oligodendrocitos también tienen un papel crucial a la hora de producir los amiloides que, posteriormente, generan las placas que obstruyen la comunicación neuronal.

Los oligodendrocitos (también conocidos como oligodrendroglías) son células cruciales para el sistema nervioso central, pues son las responsables del soporte de los axones (los brazos de las neuronas) de los vertebrados. Como se puede deducir, la producción de beta amiloides en estas células puede ser parte de la causa de la formación de las placas amiloides que, juntamente con las que producen las neuronas, daría lugar a la degeneración.

Se observó que, en los ratones de muestra con demencia, la supresión selectiva de la producción de los beta amiloides producidos por los oligodendrocitos generaba una respuesta favorable para devolver la actividad normal a las neuronas. Este descubrimiento abre la posibilidad a la generación de nuevos fármacos mucho más efectivos en el tratamiento del Alzheimer.

Una nueva perspectiva, una nueva esperanza

Así, los autores de la investigación sostienen que las conclusiones demuestran que no son solo las neuronas las responsables de la generación de placas amiloides, sino que los oligodendrocitos también aportan su parte en el proceso. En este sentido, las conclusiones contradicen la teoría, sostenida durante muchos años, de que en la producción de los beta amiloides, responsables del deterioro cognitivo, solo participaban las neuronas.

La importancia del descubrimiento radica, sobre todo, en el conocimiento del mecanismo de producción de estas proteínas tóxicas, un tema clave para elaborar nuevas soluciones que combatan eficazmente la progresión del Alzheimer. La confirmación de la participación de los oligodendrocitos en la formación de las placas amiloides abre una nueva ventana a la experimentación en este sentido, con el objetivo de combatir la demencia que, actualmente y según la OMS, padecen unos 50 millones de personas en el mundo.

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  • Aso Poza, U. (2019, agosto 7). Placas seniles (o amiloides): características y efectos en el cerebro. Portal Psicología y Mente.
  • Sasmita, A.O., Depp, C., Nazarenko, T. et al., (2024). Oligodendrocytes produce amyloid-β and contribute to plaque formation alongside neurons in Alzheimer’s disease model mica, en Nat Neurosci, núm 27, 1668–1674.
  • VV.AA. (2015). Una revisión de los avances en la terapéutica de la enfermedad de Alzheimer: estrategia frente a la proteína β-amiloide.
  • VV.AA., (2024). Las células de soporte del cerebro contribuyen al Alzheimer al producir péptidos tóxicos. Infosalus.
  • VV.AA., Placas neuríticas. Sanitas.es.

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Sonia Ruz Comas. (2024, noviembre 5). Descubren el origen del 30% de las placas amiloides del Alzheimer. Portal Psicología y Mente. https://psicologiaymente.com/neurociencias/descubren-origen-del-30-de-placas-amiloides-alzheimer

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