Hay pocas alteraciones mentales que reciban un nivel de incomprensión comparable al de trastornos psicóticos como la esquizofrenia.
Cualquier persona con problemas psicológicos diagnosticables está expuesta a la estigmatización, pero en alteraciones como el trastorno depresivo mayor, al menos hay una cierta sensación de que podemos comprender, al menos en parte, a quien la sufre; quizás por eso es tan común creer que alguien que tiene depresión simplemente está sufriendo “tristeza extrema”.
Sin embargo, cuando la principal característica de un trastorno es la ruptura con la realidad, parece romperse también algo a nivel social. Y esta idea de que la psicosis hunde sus raíces en una diferencia cualitativa entre la mente enferma y la mente sana ha dado lugar a muchas teorías sobre cómo y por qué aparece la alteración. Aquí te cuento lo que propone una de las más populares y debatidas durante las últimas dos décadas: la hipótesis de la saliencia aberrante del psiquiatra Shitij Kapur, quien se propuso explicar las causas de la psicosis centrándose en el sistema de filtrado atencional del cerebro.
¿Qué sabemos sobre la psicosis?
Para empezar, aclaremos una duda frecuente: ¿qué es exactamente la psicosis, y qué relación tiene con la esquizofrenia? Pues empezamos mal, porque mucho me temo que ni yo ni nadie puede explicar qué es la psicosis exactamente, al menos a día de hoy (precisamente por eso es uno de los fenómenos más investigados desde la psicología, la psiquiatría y las neurociencias). Lo que sí podemos saber es cómo la podemos definir de una manera aproximada para conceptualizarla de una manera que sea útil y permita “ir tirando”.
Desde esta perspectiva humilde, la psicosis es un síndrome que agrupa síntomas asociados a la experiencia de la escisión con la realidad. Estamos hablando, sobre todo, de las alucinaciones, los delirios, el pensamiento desorganizado y momentos en los que parece que la mente “se apaga” o llega a un punto de aplanamiento cognitivo y/o afectivo extremos. La severidad de estos síntomas y sus implicaciones para la vida en sociedad de las personas que los sufren ha llevado a que el estigma se note incluso en la etimología del término “psicosis”: “anormalidad del alma”.
Cuando este concepto empezó a popularizarse a mediados y finales del siglo XIX en los orígenes de la psiquiatría descriptiva, era visto como un problema aún más profundo que la neurosis, que teóricamente representaba una anormalidad del sistema nervioso que, sin embargo, mantenía intacta la esencia de la persona.
En cuanto a la diferencia entre la esquizofrenia y la psicosis, teóricamente es muy sencillo: la primera es un diagnóstico clínico que pretende describir una enfermedad, mientras que la segunda es un síndrome (o sea, un conjunto de síntomas que tienden a ir de la mano allí donde van). La esquizofrenia es considerada una alteración psicótica porque la psicosis es una de sus principales características, pero a la vez, hay otras psicopatologías que también pueden presentar psicosis. Por ejemplo, algunos casos de trastorno bipolar o de demencia.
¿Qué explica sobre la psicosis la hipótesis de la saliencia aberrante?
Tal y como hemos visto, la psicosis es un síndrome, y esto significa que el simple hecho de plantear una causa principal para esta alteración es ya algo controvertido. A fin de cuentas, la palabra “psicosis” solo designa a un grupo de síntomas que pueden tener orígenes distintos, aunque en la práctica suelan coincidir en muchos casos.
Sin embargo, siempre está la posibilidad de que exista una alteración subyacente que aún no ha sido conceptualizada y que sí permite explicar todos o casi todos los casos de psicosis. Por eso, algunos investigadores han ido esbozando teorías desde las que confirmar o refutar esa explicación; la hipótesis de la saliencia aberrante es una de ellas.
Esa idea fue propuesta por el neurocientífico y psiquiatra Shitij Kapur en el año 2003, con la finalidad de explicar varias cosas que se observan muy a menudo en los pacientes con alteraciones psicóticas:
- Los fármacos antipsicóticos suelen funcionarles algo más que el placebo.
- Sus sistemas nerviosos parecen tener, según varios estudios, patrones anormales de generación de dopamina.
- La persona con psicosis se comporta como si aspectos relativamente banales de su día a día tuvieran una gran importancia.
Un desajuste atencional basado en la dopamina
Según la hipótesis de la saliencia aberrante, el cerebro de quienes han desarrollado alteraciones psicóticas muestra una alta predisposición a generar altas cantidades de dopamina cuando no toca o no resulta útil; especialmente, en una estructura encefálica conocida como cuerpo estriado.
Es muy complicado resumir las funciones que desempeñan la dopamina y el cuerpo estriado, pero en lo relativo a la hipótesis de la que hablamos, lo más importante es lo siguiente; mientras que la dopamina es un neurotransmisor utilizado por las neuronas como molécula mensajera (o sea, que una de las células nerviosas la envía y la que la recibe se activa o se desactiva de una manera determinada), el cuerpo estriado es un grupo de neuronas encargadas, entre otras cosas, de regular el sistema de recompensa del cerebro.
Kapur creía que la psicosis está vinculada a un desajuste en este conjunto de células nerviosas, que ante el menor estímulo liberarían rápidamente una gran cantidad de dopamina y esta, a su vez, pondría en marcha el sistema de recompensa, haciendo que la persona experimentase un incentivo por centrar su atención en ese estímulo.
Desde esta perspectiva, la psicosis haría que fallase el filtro desde el cual determinamos si algo es importante o no para nosotros. Y esto haría, por ejemplo, que una persona que está asistiendo a una reunión de trabajo deje de prestar atención a lo que dice el jefe y se centre en contar la cantidad de veces que se dice una palabra, ya que si va apareciendo en ráfagas de 666, eso tendrá alguna relación con el demonio. Es decir, la saliencia de los estímulos verdaderamente relevantes queda eclipsada por otro patrón de saliencia, haciendo que aspectos de la realidad que no importan mucho ganen todo el protagonismo. Este fenómeno daría lugar a delirios capaces de generar un efecto dominó de creencias desconectadas de la realidad.
A su vez, los psicofármacos antipsicóticos funcionan en la mayoría de los casos impidiendo que muchos de los receptores de la neurona receptora “capturen” moléculas de dopamina, mitigando la influencia de este neurotransmisor. Y según la hipótesis de la saliencia aberrante, esto indicaría que la raíz de la alteración está en ese desequilibrio químico en el cuerpo estriado.
Críticas a la hipótesis de Kapur
Con el paso de los años, muchas investigaciones han puesto a prueba la hipótesis de la saliencia aberrante. El resultado es que, aunque ha abierto líneas de investigación que siguen dando sus frutos actualmente, la versión más “fuerte” o ambiciosa de esta explicación de la psicosis ha pasado por un proceso de auge y caída, de modo que hoy solo sobrevive su versión débil: aquella que da una orientación general en una determinada dirección pero sin llegar a plantear afirmaciones rotundas.
Una confusión conceptual
La primera crítica habitual es terminológica. La hipótesis inicial de Kapur vincula entre sí los conceptos de filtro atencional y el de saliencia incentiva (incentive salience). Este último es un concepto desarrollado por los investigadores Kent Berridge y Terry Robinson, el cual hace referencia a la experiencia de querer experimentar o repetir una experiencia, desear que algo pase. Es, digámoslo así, el aspecto más motivacional y pasional del sistema de recompensa del cerebro.
Sin embargo, conceptualmente, la saliencia incentiva no es lo mismo que la saliencia atencional. ¿Deberíamos asumir que si un estímulo secuestra todo el protagonismo es porque lo vinculamos a la experiencia del deseo y la motivación por obtener algo? No tiene por qué ser así, del mismo modo en el que el deseo y el placer tampoco son lo mismo. En la psicosis, es habitual que muchos de los pensamientos obsesivos que aparecen estén asociados al hecho de experimentar miedo, o una especie de ansiedad persecutoria muy ligada a las teorías de la conspiración.
La saliencia aberrante puede no estar siempre allí donde hay psicosis
Otra de las críticas más comunes a la hipótesis es que, en general, no se ha podido confirmar que todas las personas con alteraciones psicóticas muestren esa alteración del “filtrado atencional”. Tras haber diseñado herramientas de medición como el Aberrant Salience Inventory (ASI) o el Salience Attribution Task (SAT), se ha visto que en general los resultados que ofrecen estos tests ayudan a predecir, hasta cierto punto, cuáles son los pacientes con psicosis que presentan casos más severos. Sin embargo, lo más importante es saber si ayudan a diferenciar entre personas con o sin psicosis.
Y ahí es donde empiezan los problemas: mientras que el ASI parece que sí ayuda a medir algo que en principio es la tendencia a la saliencia atencional aberrante mediante un cuestionario, el SAT, que es un test conductual y no basado en texto, da resultados muy variables. Es decir, que muy posiblemente ambas herramientas miden procesos psicológicos diferentes y no se sabe cuál de los dos acierta al capturar la significatividad de los estímulos… Si es que alguno de los dos logra ese cometido.
Esto va muy de la mano de un descubrimiento relativamente reciente: en muchos aspectos, las personas con esquizofrenia tienen cerebros más diferentes entre sí que las personas que pertenecen a la población general. Lo cual resulta bastante extraño, ya que lo normal sería creer que las características neuroanatómicas de un subgrupo de población con una patología cerebral muestren menos variabilidad interindividual que la población de casi literalmente todos los seres humanos del planeta. Quizás el problema sea que seguimos llamando "esquizofrenia" a expresiones de trastornos que no tienen mucho que ver entre sí... Y algo similar pasaría con la psicosis.
El desajuste de dopamina tiene una relación compleja con el sistema de recompensa
Por otro lado, hay otra predicción de la hipótesis de la saliencia aberrante que también parece fallar: la de la existencia de un desajuste dopaminérgico en el cuerpo estriado. O, para ser más exactos, en la parte del cuerpo estriado a la que la hipótesis le da más importancia, ya que esta parte del encéfalo incluye varias estructuras diferentes.
En vez de apreciarse un aumento de dopamina en el estriado ventral (específicamente, en el núcleo accumbens), es más pronunciado en otra región cercana situada en la cabeza del núcleo caudado, que no está tan implicada en los procesos cerebrales ligados al deseo.
¿Recuerdas que he hablado de que el sistema de recompensa del cerebro tiene un lado pasional? Eso es porque tiene otro que, más que emocional, tiene que ver con el pensamiento abstracto: la capacidad de aprender de las experiencias y detectar patrones en aquellas vivencias que en el pasado nos han hecho sentir bien. En el cuerpo estriado, esta capacidad de extraer reglas para generar predicciones ocurre en la parte del núcleo caudado en la que aparece más claramente la desregulación dopaminérgica. Y esto significa que esa dopamina no pertenece del todo a la vía mesolímbica, que es la de la parte “pasional” del sistema de recompensa y la que asigna valor motivacional a las experiencias, sino más bien a otro circuito: la vía nigroestriada, vinculada a la coordinación de movimientos y al aprendizaje asociativo. Ambas partes del cuerpo estriado están casi pegadas entre sí y no hay una separación muy clara entre ellas, pero reciben conexiones neuronales provenientes de áreas diferentes del sistema nervioso central.
Las contribuciones de la hipótesis: más allá de la saliencia aberrante
Como ves, las ideas de Shitij Kapur no han sido refutadas totalmente, y su hipótesis sigue viva en varios programas de investigación que siguen en marcha. Por ejemplo, su modelo explicativo del mecanismo de acción de los antipsicóticos sigue recibiendo atención y no ha sido tumbado de una manera inequívoca. Y, por otro lado, la importancia que le ha dado a los procesos mentales que ocurren en la etapa inicial de la psicosis ha ayudado a desarrollar herramientas para evaluar a la población subclínica (la fase en la que los síntomas aún no son muy intensos ni evidentes y pueden pasar meses o años hasta que se recibe un diagnóstico).
En tercer lugar, esta explicación sobre la psicosis ha reforzado la idea de que el uso de antipsicóticos abre una ventana de plasticidad cerebral al cabo de varios días del inicio del consumo. Y esta fase de especial predisposición a reorganizar el modo en el que las neuronas se conectan entre sí supondría una oportunidad para que la psicoterapia empiece a actuar sin tener que superar las reticencias y la desconfianza vinculadas a un sistema de creencias muy protegido de injerencias externas. Esta observación ha resistido bien el paso del tiempo, dando lugar a estrategias terapéuticas combinadas bastante prometedoras.
Además, el hecho de poner en valor la experiencia subjetiva de la persona con alteraciones psicóticas en vez de considerarlas una simple muestra de pensamientos incoherentes permite explicar parcialmente por qué, cuanto más tiempo pasa sin recibir apoyo profesional, peor es el pronóstico de la esquizofrenia y trastornos similares: las ideas de Kapur llevan a pensar que la saliencia aberrante “atrae” más saliencia aberrante como parte de un intento desesperado por seguir dándole sentido a un mundo cada vez más carente de él.
