Hemocateresis: qué es, características y funcionamiento

Los eritrocitos o glóbulos rojos son los tipos celulares más comunes en la sangre. Debido a que contienen hemoglobina, estas células son las encargadas de transportar el oxígeno en sangre hacia los diferentes tipos de tejidos y órganos de nuestro cuerpo.

Al tener una función tan esencial, no es de extrañar que existan unos 5.000.000 de eritrocitos por milímetro cúbico de sangre, es decir, 1000 veces más de la cantidad de glóbulos blancos.

Estas células son muy características, ya que carecen de núcleo y mitocondrias y, por tanto, solo pueden obtener energía mediante la degradación de glucosa. Su funcionalidad está muy limitada, pues no pueden sintetizar proteínas, razón por la cual los eritrocitos son considerados, de forma literal, como “sacos de hemoglobina”.

La hematopoyesis es el proceso mediante el cual se sintetizan estos tipos celulares tan singulares. Este mecanismo es bien conocido en terrenos biológicos y médicos, pues es de las primeras rutas que se estudian debido a su importancia fisiológica. Algo mucho menos extendido es, por otra parte, el proceso por el cual los glóbulos rojos “retirados” se eliminan. Hoy te lo contamos todo sobre la hemocateresis o eriptosis. No te lo pierdas.

• Artículo relacionado: "Tipos de células principales del cuerpo humano"

¿Qué es la hemocateresis?

Desde un punto de vista fisiológico sencillo, podemos definir la hemocateresis como el proceso por el cual se eliminan los glóbulos rojos (hematíes) en vías de degeneración a nivel del bazo y en el hígado. Estos tipos celulares tienen una vida media de 120 días y, cuando envejecen, son destruidos por mecanismos de apoptosis celular.

Hemos introducido un término llamativo en el que merece la pena detenerse: la apoptosis. Podemos definir este proceso fisiológico como una “muerte celular programada”, un conjunto de reacciones bioquímicas que se dan en los seres vivos pluricelulares con el fin de que la célula degenerada muera sin causar ningún daño en la organización de los tejidos a los que pertenece.

El proceso de apoptosis es completamente normal pues, sin ir más lejos, las células epidérmicas están en continuo recambio ¿Qué es sino la caspa? Estudios estiman que aproximadamente unas 3.000.000 de células mueren en nuestro organismo cada segundo de manera natural, valor que se incrementa ante lesiones o procesos infecciosos graves como la fascitis necrosante.

De todas formas, los eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos (como quieran llamarse) son de todo menos células normales. Por ello, dedicamos las siguientes líneas exclusivamente a dilucidar cómo estas entidades envejecidas terminan desapareciendo de nuestro cuerpo.

El fascinante proceso de la eriptosis

Como hemos dicho anteriormente, los seres humanos presentamos una cantidad ingente de glóbulos rojos por litro de sangre, pues estos representan un 10% del volumen celular total sumando todos nuestros tejidos. Los eritrocitos circulantes tienen una vida media de 120 días, pero están continuamente expuestos a factores demandantes a nivel fisiológico, como el estrés oxidativo que se da en los pulmones y a condiciones hiperosmóticas al pasar varias veces al día por los riñones.

Así pues, llega un momento en el que la “vida” de estos cuerpos celulares se agota. Como todo proceso que implique la presencia de células, su generación y reemplazo debe estar estrictamente regulada, razón por la cual en muchos casos se considera que la propia génesis de los eritrocitos supone una apoptosis parcial (ya que se pierden en su diferenciación el núcleo y las mitocondrias, por ejemplo). El destino de estas células está sellado desde el principio.

Vamos a mantener las cosas simples: cuando un eritrocito envejece, se unen a él una serie de proteínas de tipo inmunoglobulinas (anticuerpos) IgG. La función de estos anticuerpos es “señalizar” al glóbulo rojo envejecido para que las células de Kupffer en el hígado puedan fagocitarlos. Los principales mecanismos moleculares involucrados que señalan este “envejecimiento” del eritrocito son los siguientes:

• La disminución de la carga energética del glóbulo rojo circulante.
• La disminución del poder reductor del eritrocito.
• Presencia de estrés osmótico.

Alguno de estos 3 mecanismos celulares (o los 3 a la vez) son los que propician el evento de hemocateresis, es decir, que el propio glóbulo rojo senescente sea fagocitado y no se vuelva a incorporar en la sangre circulante.

Una vez fagocitados...

Una vez han sido fagocitados estos glóbulos rojos en el bazo, hígado y la médula ósea, la hemoglobina se recicla. La porción “globina”, es decir, la parte proteica, se recicla y se descompone en aminoácidos que pueden ser utilizados para la síntesis de otras moléculas esenciales para el organismo. La parte “hemo”; por otro lado, es un grupo prostético no constituido por proteínas, razón por la cual no puede ser descompuesto en formas útiles de forma tan sencilla.

Así pues, este grupo “hemo” se disocia en hierro y bilirrubina, una última molécula que quizás le suene de forma cercana a más de un lector. La bilirrubina es un producto de deshecho que se secreta por la bilis en su forma conjugada, así que podemos decir que acaba liberada en el duodeno por el proceso de digestión. Por otra parte, el hierro puede almacenarse en forma de ciertas moléculas específicas o volver a la médula espinal, donde volverá a formar parte de nuevos glóbulos rojos.

Pero no todo termina aquí. La bilirrubina pasa por el intestino delgado, pero en el intestino grueso las colonias bacterianas la transforman en urobilinógeno. Parte de este compuesto es reabsorbido hacia la sangre y excretado en la orina, mientras que otra parte se excreta en las heces (en forma de estercobilina), un pigmento que le da este característico color marrón a las deposiciones.

Tras seguir de forma somera este recorrido, podemos ver cómo el cuerpo no se libera de nada que no sea completamente inutil. Muchos de los componentes del glóbulo rojo muerto terminan reutilizándose, mientras que la bilirrubina se libera con la bilis a nivel del duodeno, sirviendo a su vez como parte de un precursor digestivo. Desde luego, la perfecta maquinaria del cuerpo humano no deja nada al azar.

• Quizás te interese: "Eritrocitos (glóbulos rojos): características y funcionamiento"

Eriptosis VS apoptosis

Como podrás imaginar, la muerte de un glóbulo rojo es muy diferente a la senescencia de una célula de un tejido normal. Eventos típicos de la apoptosis incluyen condensación nuclear, fragmentación de ADN, ruptura de las membranas nucleares, despolarización mitocondrial y otros muchos sucesos que, directamente, en los hematíes no se pueden dar por la falta de estas estructuras.

Aun así, es necesario tener en cuenta que ambos procesos son relativamente similares y que la finalidad es común: reemplazar un grupo de células cuya vida útil ha llegado a su fin.

Enfermedades asociadas a la hemocateresis o eriptosis

La hemocateresis o eriptosis no siempre es un mecanismo normal y programado, pues existen ciertas patologías que pueden adelantar la muerte de los glóbulos rojos y su consiguiente degradación.

Un ejemplo claro de esto es la malaria. Más de 400.000 personas mueren anualmente por este parásito (Plasmodium falciparum, principalmente), que se transmite a los humanos por la picadura de mosquitos infectados y termina diseminándose al torrente sanguíneo e infectando los glóbulos rojos. Una vez dentro de ellos, los patógenos se multiplican y propician su ruptura prematura, hecho que libera aún más parásitos a la sangre para que infecten a más hematíes.

Todo esto provoca desajustes fisiológicos severos que causan anemia, heces con sangre, escalofríos, sudoraciones, convulsiones, cefaleas e incluso coma y muerte. Sin tratamiento, hasta el 40% de los infectados terminan muriendo. Este es un claro ejemplo de lo que sucede cuando se producen hemocateresis o eriptosis no programadas de forma masiva y la peligrosidad que esto conlleva.

Otro ejemplo menos agresivo pero igualmente importante es la falta de hierro. Una falta de hierro en el organismo hace que la parte “hemo” de la hemoglobina sea menor y menos eficiente, razón por la cual el glóbulo rojo ve reducida su vida media. Desde el ingreso de parásitos al organismo hasta una falta de ingesta nutricional, la vida media o el patrón de senescencia de los glóbulos rojos en nuestro organismo puede verse trastocado.

Resumen

Como habrás podido leer en estas líneas, la hemocateresis o eriptosis es un proceso que se divide en dos fases importantes: la señalización y fagocitosis del glóbulo rojo senescente y las diversas rutas metabólicas que siguen sus componentes hasta acabar siendo reutilizados o excretados por la orina y/o heces.

Si queremos que te quedes con una idea de todo este conglomerado bioquímico, es la siguiente: los glóbulos rojos son células atípicas, razón por la cual su proceso de senescencia es distinto al de una célula presente en cualquier tejido normal. Aun así, el proceso de eriptosis y apoptosis busca un fin concreto, el eliminar células que han dejado de ser útiles para el organismo para reemplazarlas por otras nuevas.

Referencias bibliográficas:

• Escorza, M. A. Q., & Salinas, J. V. C. (2006). Eriptosis, la apoptosis del eritrocito. Revista de Educación Bioquímica, 25(3), 85 - 89.
• Herlax, V., Vazquez, R., Mate, S., & Bakás, L. (2011). Eriptosis, la muerte suicida de eritrocitos: mecanismo y enfermedades asociadas. Acta bioquímica clínica latinoamericana, 45(2), 287 - 296.
• Malaria, Medlineplus.gov. Recogido a 25 de diciembre en https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000621.htm#:~:text=La%20malaria%20es%20causada%20por,forma%20de%20par%C3%A1sitos%2C%20llamada%20merozo%C3%ADtos.
• Manzur-Jattin, F., Moneriz-Pretell, C., Corrales-Santander, H., & Cantillo-García, K. (2016). Eriptosis: mecanismos moleculares y su implicación en la enfermedad aterotrombótica. Revista Colombiana de Cardiología, 23(3), 218 - 226.