Demencia asociada a VIH: síntomas, etapas y tratamiento

Este tipo de demencia se asocia a los efectos de la degradación del sistema inmunológico.

Demencia asociada a VIH
El mecanismo por el que esta enfermedad afecta al cerebro aún no se conoce.

La infección por VIH y el SIDA son, aún a día de hoy, una pandemia mundial. A pesar de que cada vez se instauran más políticas de prevención y de que la farmacoterapia existente hoy en día permita que haya dejado de ser una condena a muerte en pocos años a ser una enfermedad crónica en un gran número de casos, lo cierto es que sigue siendo un problema de primer orden en gran parte del globo que requiere de una investigación mucho mayor de cara a intentar encontrar una cura.

A pesar de que la mayoría de personas conoce qué son el VIH y el SIDA (a pesar de que a menudo se identifican a pesar de no ser exactamente lo mismo) y sus efectos a nivel de debilitamiento del sistema inmune, menos conocido resulta el hecho de que en algunos casos puede causar, en fases avanzadas, un tipo de demencia. Se trata de la demencia asociada al VIH, de la que vamos a hablar a lo largo de este artículo.

VIH y SIDA: Definición básica

Antes de entrar a discutir respecto a qué es la demencia asociada a VIH, se hace necesario hacer un breve repaso a qué son el VIH y el SIDA (así como mencionar que no son sinónimos y que el VIH no implica necesariamente la aparición de SIDA).

Las siglas VIH hacen referencia al Virus de la Inmunodeficiencia Humana, un retrovirus cuya acción afecta y ataca al sistema inmune del ser humano, afectando especialmente a los linfocitos T CD4+(provocando entre otras cosas que las células de la mucosa intestinal que los generan se deterioren y desaparezcan) y provocando un deterioro progresivo de dicho sistema según el virus se multiplica.

El SIDA haría referencia al Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida, en que el sistema inmune está tan dañado que ya no es capaz de dar respuesta a infecciones y agentes patógenos de manera eficiente. Se trata de una fase avanzada de la infección por VIH, pero que sin embargo puede llegar a no aparecer. Y es que la infección por VIH puede llegar a no progresar hasta este punto.

La aparición de síntomas neurológicos a lo largo de la infección por VIH o durante el SIDA no es algo desconocido, pudiendo presentarse alguna alteración nerviosa (con síntomas que pueden ir desde hipotonía, pérdida de sensibilidad, parestesias, enlentecimiento físico, cambios conductuales o enlentecimiento mental entre otros) en diferentes puntos del sistema en cualquier momento de la infección.

En algunos casos puede llegar a producirse deterioro cognitivo producto de la infección por VIH o derivada de infecciones oportunistas. La presencia de deterioro cognitivo es generalmente más propio de fases avanzadas, generalmente ya durante el SIDA. Es posible que aparezca un deterioro cognitivo mínimo que no presenta graves complicaciones, pero también puede llegar a presentarse una complicación mucho más importante: la demencia asociada a VIH.

La demencia asociada a VIH: características y síntomas básicos

Se entiende por demencia asociada a VIH, o complejo demencia-SIDA, a aquel trastorno neurológico caracterizado por una progresiva neurodegeneración que causa la pérdida progresiva de facultades y capacidades tanto cognitivas como motoras, derivadas de la afectación producida por la infección del VIH. La afectación del sistema inmune y la acción del virus terminan por dañar el sistema nervioso, afectando especialmente a zonas como los ganglios basales y el lóbulo frontal.

El mecanismo por el cual lo hacen no es totalmente conocido, si bien se hipotetiza sobre la liberación de neurotoxinas y citoquinas por parte de los linfocitos infectados, especialmente en el líquido cefalorraquídeo, que a su vez provocaría un incremento excesivo de la liberación de glutamato que generaría excitotoxicidad, dañando las neuronas. También se sospecha de la implicación del sistema dopaminérgico habida cuenta de que las zonas más dañadas inicialmente se corresponden con vías vinculadas a este neurotransmisor y los síntomas se asemejan a otras demencias en que existen alteraciones en este.

Estamos ante una demencia de inicio insidioso pero de rápida evolución en la que se van perdiendo capacidades derivadas de una afectación neurológica, con un perfil que debuta de manera frontosubcortical (es decir, la alteración se iniciaría en las partes internas del encéfalo situadas en el frontal, y no en la corteza). Estaríamos hablando de una demencia de tipo primaria, caracterizada por la presencia de deterioro cognitivo, cambios conductuales y disfunciones motoras. El tipo de sintomatología es similar a la demencia que puede aparecer con el Parkinson o en la Corea de Huntington.

Generalmente da inicio con una pérdida de la capacidad de coordinación de diferentes tareas, así como un enlentecimiento mental o bradipsiquia (que es uno de los síntomas más característicos), a pesar de que en un principio permanecen preservadas la capacidad de razonamiento y planificación. Según la enfermedad avanza van apareciendo problemas de memoria y concentración así como déficits visuoespaciales y visuoconstructivos, síntomas de tipo depresivo como la apatía y un enlentecimiento motor. La lectura y resolución de problemas también se ven alterados.

Además de ello es habitual que se presenten apatía y pérdida de espontaneidad, delirios y alucinaciones (especialmente en las etapas finales), así como confusión y desorientación, alteraciones del lenguaje y aislamiento progresivo. La memoria autobiográfica puede estar alterada, pero no es un criterio imprescindible. En memoria verbal suelen tener afectación a nivel de evocación, además de aparecer también alteraciones respecto a la memoria procedimental (cómo hacer las cosas, como por ejemplo caminar o ir en bici).

Y no solo se produce afectación a nivel de funciones cognitivas, sino que también suelen aparecer alteraciones neurológicas tales como hiperreflexia, hipertensión muscular, temblores y ataxias, convulsiones e incontinencia. Puede aparecer alteración del movimiento de los ojos.

Otro punto que debe destacarse especialmente es que la aparición de este tipo de demencia suele implicar la existencia de un SIDA, siendo propia de las fases finales de este síndrome. Lamentablemente, la evolución de este trastorno es sorprendentemente rápida: el sujeto pierde capacidades a gran velocidad hasta su deceso, el cual suele ocurrir alrededor de seis meses tras el inicio de los síntomas si no se somete a ningún tratamiento.

Por último, cabe comentar que también los niños pueden llegar a desarrollar esta demencia, apareciendo retrasos del desarrollo madurativo y microcefalia además de los síntomas anteriores.

Estadios de la demencia asociada a VIH

La demencia asociada a VIH suele tener un desarrollo y evolución rápida en el tiempo. Sin embargo, es posible distinguir entre diversas fases o estadios de evolución de este tipo de demencia.

Estadio 0

Se denomina estadio 0 al momento temporal en que la persona infectada con VIH aún no presenta ningún tipo de síntoma a nivel neurodegenerativo. El sujeto mantendría sus capacidades cognitivas y motoras, pudiendo realizar las actividades diarias con normalidad.

Estadio 0,5

Se trata del punto en el que empiezan a aparecer algunas anomalías. Pueden detectarse alteraciones en alguna actividad de la vida diaria, o bien aparecer algún tipo de síntoma como un ligero enlentecimiento aunque no existan dificultades en el día a día.

Estadio 1

En este estadio ya empiezan a manifestarse alteraciones en las capacidades del paciente. Las actividades de la vida diaria y los exámenes neurológicos reflejan afectación leve. El sujeto es capaz de afrontar la mayoría de actividades menos aquellas que supongan una mayor demanda. No necesita ayuda para desplazarse, aunque aparecen signos de alteración cognitiva y motora.

Estadio 2

En este estadio la demencia está en una fase moderada. Aunque puede realizar actividades básicas, pierde la capacidad de trabajar y empieza a necesitar ayudas externas para moverse. Se observan alteraciones claras a nivel neurológico.

Estadio 3

Demencia severa. El sujeto deja de poder entender situaciones y conversaciones complejas, y/o requiere ayuda para desplazarse en todo momento. Es habitual el enlentecimiento.

Estadio 4

El estadio final y más grave, la persona únicamente mantiene las capacidades más básicas, no siendo posible realizarle ningún tipo de evaluación neuropsicológica. Aparece paraplejia e incontinencia, así como mutismo. Prácticamente se encuentra en estado vegetal, hasta el deceso.

Tratamiento de esta rara demencia

El tratamiento de este tipo de demencia precisa de una rápida respuesta en forma de tratamiento, dado que la sintomatología evoluciona y progresa velozmente. Al igual que con otras demencias no existe un tratamiento curativo, pero sí es posible prolongar la funcionalidad y mejorar la calidad de vida del paciente. Tratar esta demencia es complejo. En primer lugar, hay que tener en cuenta que la demencia es provocada por los efectos del virus de la inmunodeficiencia humana sobre el cerebro, haciéndose perentorio reducir e inhibir en la mayor medida posible la carga viral en el líquido cefalorraquídeo.

Farmacología

Si bien no existe un tratamiento farmacológico específico para este tipo de demencia, es necesario tener en cuenta que el tratamiento habitual con antirretrovirales seguirá siendo necesario, si bien no será suficiente para frenar la evolución de la demencia. Se recomienda el uso de aquellos que mejor puedan llegar a penetrar la barrera hematoencefálica. Se emplean de manera combinada varios antirretrovirales (al menos dos o tres), conociéndose este tratamiento como terapia de combinación retroviral o Targa.

Uno de los fármacos más empleados y con mayor evidencia en la reducción de la incidencia de esta demencia es la zidovudina, generalmente en combinación con otros antirretrovirales (entre dos, tres o más). También la azidotimidina, que parece mejorar el rendimiento neuropsicológico y servir como profiláctico de la aparición de esta demencia (la cual ha disminuido a lo largo del tiempo).

Asimismo se recomienda la utilización de neuroprotectores tales como bloqueadores de los canales de calcio, antagonistas de los receptores NMDA de glutamato y inhibidores de la producción de radicales libres de oxígeno. La selegilina, un IMAO irreversible, se ha vista de utilidad en este sentido, así como también el nimodipino. De manera complementaria, también se recomienda el uso de psicoestimulantes, ansiolíticos, antipsicóticos y otros fármacos con el propósito de disminuir las manifestaciones alucinatorias, ansiosas, depresivas, maníacas o de otros trastornos que pueden surgir.

Otros aspectos a trabajar y a tener en cuenta

Más allá del tratamiento médico y farmacológico, resulta de gran utilidad que el paciente se encuentre en un entorno protegido que le proporcione apoyo, así como la presencia de ayudas que faciliten su orientación y estabilidad. Seguir una rutina facilita enormemente que la persona mantenga cierta sensación de seguridad y facilita la preservación de la memoria,, siendo necesario también que se le notifiquen de antemano posibles cambios.

La fisioterapia y terapia ocupacional pueden facilitar el mantenimiento de las capacidades durante más tiempo y favorecer cierta autonomía. La terapia psicológica puede ser de utilidad, sobretodo en lo que respecta a la expresión de miedos y dudas tanto por parte del sujeto como de su entorno cercano.

Si bien la demencia reaparecerá con el tiempo y irá evolucionando progresivamente, lo cierto es que el tratamiento puede fomentar una mejora realmente considerable y prolongar el mantenimiento de las capacidades y autonomía del paciente.

Referencias bibliográficas:

  • López, O.L. y Becker, J.T. (2013). La Demencia Asociada al Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido y la Hipótesis Dopaminérgica. Neurología de la conducta y demencias. Sociedad Española de Neurología
  • Custodio, N.; Escobar, J. y Altamirano, J. (2006). Demencia asociada a infección por virus de inmunodeficiencia humana tipo 1. Anales de la Facultad de Medicina; 67 (3). Universidad Nacional Mayor de San Marcos.

Psicólogo en Barcelona | Redactor especializado en Psicología Clínica

Barcelona

Graduado en Psicología con mención en Psicología Clínica por la Universidad de Barcelona. Máster en Psicopedagogía con especialización en Orientación en Educación Secundaria. Cursando el Máster en Psicología General Sanitaria por la UB.

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