Uno de los principales y más recientes objetivos de la neurología ha sido estudiar los efectos tóxicos o nocivos de las sustancias psicotrópicas en el cerebro. A través de distintas investigaciones ha sido posible conocer algunas de las consecuencias de consumir en exceso compuestos químicos como el etanol.
A partir de ahí se ha vuelto muy popular la creencia de que el alcohol mata neuronas. ¿Hasta qué punto es cierta? Veámoslo en el siguiente texto.
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¿Cómo mueren las neuronas?
Para comenzar recordaremos brevemente el ciclo vital de las neuronas y qué es lo que entendemos por “muerte neuronal”. Tal como ocurre con las distintas poblaciones celulares que componen nuestro organismo, las células nerviosas (las neuronas) actúan por un mecanismo de proliferación que incluye la pérdida, la renovación y la diferenciación celular.
La muerte de una célula se define como la detención de sus procesos biológicos por modificaciones morfológicas, funcionales y bioquímicas irreversibles que le impiden realizar sus funciones vitales (Sánchez, 2001). Se considera, en este sentido, que ha ocurrido una muerte neuronal cuando una célula nerviosa pierden la capacidad de establecer conexiones intersticiales adecuadas.
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Dos grandes tipos de muerte neuronal
La muerte neuronal es cuando se modifican de manera significativa sus características, impidiendo la capacidad de funcionar. Y esto último no necesariamente se corresponde con una disminución en el volumen de células dentro las zonas afectadas. Veamos ahora los dos grandes tipos de muerte neuronal:
1. Apoptosis
También conocida como muerte neuronal programada. Tiene fines adaptativos, es decir, sirve para mantener sólo las conexiones de uso más frecuente y ocurre especialmente en los primeros años del desarrollo.
2. Necrosis
Consiste en la pérdida de las funciones de la neurona por influencia de factores externos. En este proceso las células no siempre son fagocitadas (es decir, no se desintegran por completo dentro del organismo, lo que puede traer otras complicaciones médicas), pero se consideran muertas porque pierden la capacidad de ser activadas y de producir conexiones entre sí.
Dicho lo anterior veremos cuál es el mecanismo tóxico que produce el consumo de alcohol y si esto último tiene la capacidad de generar un proceso de apoptosis o bien de necrosis.
Mecanismo tóxico del consumo frecuente de alcohol
Los efectos tóxicos del etanol (el alcohol de uso recreativo) varían según la región específica del cerebro en la que actúan. También varían de acuerdo con la edad o etapa del desarrollo, la dosis y la duración a las exposiciones.
Cuando se trata del cerebro maduro, una exposición crónica o intensa al etanol puede causar distintas enfermedades, tanto del sistema nervioso central como el sistema nervioso periférico, así como del músculo esquelético (de la Monte y Kril, 2014).
La consecuencia es que, a largo plazo, el consumo excesivo de alcohol altera significativamente las funciones ejecutivas. En otras palabras, el alcohol puede producir una actividad degenerativa del sistema nervioso, ya que deteriora paulatinamente la función de las neuronas, incluyendo la capacidad de supervivencia neuronal, la migración celular y las estructura de las células gliales. Sin que esto último signifique que las neuronas necesariamente se desintegran, sí puede implicar la pérdida definitiva de sus funciones, lo que entra en la definición de muerte neuronal.
Es así ya que, entre otras muchas cosas, el consumo excesivo de alcohol produce deficiencia de Tiamina, que es una vitamina del complejo B, esencial en la conducción de señales nerviosas y en suministrar energía al cerebro.
La deficiencia de tiamina reduce los niveles de proteínas en el tálamo y también modifica los niveles de neurotransmisores en el hipocampo y la corteza cerebral. Como consecuencia, produce alteraciones en la memoria especial e incrementa el comportamiento perseverativo. Así mismo, algunas de las consecuencias a largo plazo incluyen la pérdida funciones necesarias para la plasticidad y la supervivencia neuronal.
Exposición al alcohol en periodo peri y postnatal
Existe una gran cantidad de literatura científica que reporta varias de las consecuencias de la exposición frecuente al alcohol, tanto en las últimas fases del periodo perinatal como en los primeros años de vida (período en el que tiene lugar la formación el cerebro humano).
Es durante las primeras etapas del desarrollo postnatal cuando ocurre una explosión de sinaptogénesis, la formación de sinapsis o conexiones entre las neuronas. Varios estudios coinciden en que el etanol (que tiene propiedades antagonistas de los receptores del glutamato -el principal neurotransmisor excitatorio del cerebro-), desencadena un proceso nocivo y generalizado de apoptosis. Es así ya que dicha actividad antagonista favorece la neurodegeneración excitotóxica y la inhibición anormal de la actividad neuronal.
Por decirlo de otra forma, el etanol impide el paso del glutamato, lo que a su vez inhibe la formación de sinapsis, favoreciendo un proceso innecesario de muerte neuronal programada. Lo anterior ha sido aceptado como una de las posibles explicaciones de la reducción de masa cerebral y del síndrome de alcoholismo fetal humano en recién nacidos.
Cabe mencionar que la inmadurez neuronal, característica de los primeros años del desarrollo humano, es especialmente sensible a distintos agentes ambientales que pueden generar modificaciones nocivas en las conexiones sinápticas. Entre estos agentes se encuentra el etanol, pero no es el único, y además éste puede provenir de distintos emisores, muchas veces externos al propio embarazo o al propio niño.
Algunos efectos nocivos del alcohol en el cebrero
De acuerdo con Suzanne M. de la Monte y Jillian J. Kril (2014), las causas de la degeneración y atrofia cerebral en personas con alcoholismo está siendo continuamente debatida en la comunidad científica.
En su revisión sobre la Neuropatología Humana Relacionada con el Alcohol, publicada en la revista Acta Neuropathologica, nos dicen que los principales tejidos que el consumo prolongado de alcohol afecta en el cerebro maduro, son los siguientes: las células de purkinje y granulares, y las fibras de la materia blanca. De manera breve expondremos en qué consiste lo anterior.
1. Disminución de la materia blanca
La reacción nociva más visible y estudiada del cerebro de personas que han consumido alcohol en exceso es la disminución de la materia blanca. Las manifestaciones clínicas que derivan de esto van desde desde un deterioro sutil o indetectable, hasta un desgaste cognitivo con déficits importantes en las funciones ejecutivas. Los hallazgos científicos sugieren que la atrofia cortical producto del consumo excesivo de alcohol está asociada con una pérdida de definitiva de sinapsis o bien con un daño importante en sus funciones.
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2. Las células granulares y células de purkinje
Las células granulares son las más pequeñas del encéfalo. Se encuentran en distintas partes del cerebelo, colindando con las células de purkinje, que son un tipo de neuronas que se conoce como GABAérgico. Estas últimas son unas de las más grandes neuronas que se han ubicado hasta ahora.
Entre otras cosas se encargan de regular funciones sensitivas y motoras. Un consumo regular de alcohol que dure entre 20 a 30 años produce una reducción del 15% de las células de Purkinje, mientras que un consumo alto durante los mismos años produce un 33.4 % (de la Monte y Kril, 2014). La degeneración de estas células en el vermis (espacio que divide los dos hemisferios cerebrales) se correlaciona con el desarrollo de ataxia; mientras que su pérdida en los lóbulos laterales se ha relacionado con alteraciones cognitivas.
En resumen
En suma podemos decir que el alcohol puede generar un deterioro tanto momentáneo como permanente en la actividad de las células nerviosas, producto de modificaciones importantes en la estructura de dichas células y de su capacidad para establecer comunicación.
En gran medida la gravedad del deterioro depende de la duración de exposición al alcohol, así como de la edad de la persona y de la zona específica del cerebro donde ha ocurrido el daño.
Si el daño es permanente entonces se trata de una muerte neuronal, pero esta sólo ha sido estudiada en el caso de personas cuyo consumo de etanol no es sólo recreativo, sino excesivo y prolongado. Así mismo se ha estudiado la pérdida programada de actividad neuronal por exposición al alcohol durante el periodo perinatal y en organismos con pocos años de vida.
En el caso del consumo excesivo y prolongado en edad adulta se trata de necrosis neuronal por excitotoxicidad; mientras que en el caso de exposición durante el desarrollo peri y postnatal se trata de apoptosis no adaptativa. En este sentido, el alcohol consumido en exceso durante muchos años, así como el contacto muy temprano con dicha sustancia, sí pueden tener como consecuencia la muerte de neuronas, entre otras consecuencias perjudiciales para la salud.
Referencias bibliográficas:
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