El tratamiento de la esquizofrenia ha sido y sigue siendo un ámbito de gran relevancia a nivel mundial, habiéndose generado una gran cantidad de investigación al respecto. Uno de los elementos más explorados es la creación de diferentes sustancias con efectos psicoactivos que permitan una reducción y control los síntomas, siendo las principales aquellas catalogadas como antipsicóticos o neurolépticos.
En este grupo podemos encontrar diferentes tipos de sustancia, clasificadas a su vez en dos grandes grupos: de primera generación o típicos y de segunda generación o atípicos. Aunque no es de los más conocidos y de hecho en 2010 se suspendió su venta, uno de los antipsicóticos típicos o de primera generación es la molindona, de la que vamos a hablar en este artículo.
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¿Qué es la molindona?
La molindona es un psicofármaco clasificado dentro del grupo de los antipsicóticos, medicamentos que contribuyen a luchar contra los síntomas de trastornos tales como la esquizofrenia y el trastorno delirante crónico. Su acción contribuye a reducir alteraciones de la percepción como las alucinaciones o delirios, así como a provocar un decremento en el nivel de activación cerebral del sujeto e incluso disminuir su nivel de agresividad.
Se trata de una fenilbutilpiperidina, al igual que la pimozida, y aunque se considera que posee un perfil semejante a antipsicóticos atípicos como la quetiapina o la la clozapina, generalmente se considera un antipsicótico típico o de primera generación (si bien algunos estudios lo consideran un atípico, no existen pruebas que demuestren que su acción corresponde con esta clase de neuroléptico).
Este fármaco fue retirado del mercado por sus creadores en 2010. Y es que aunque en diferentes estudios la molindona se demostró prácticamente igual de efectiva que otros antipsicóticos, incluyendo tanto típicos como atípicos, sin embargo puede generar una gran cantidad de síntomas secundarios. Su uso estuvo poco extendido y ya ha dejado de comercializarse, si bien en algunos lugares aún puede encontrarse algún derivado genérico.
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Mecanismo de acción
Como antipsicótico típico, el principal mecanismo de acción de la molindona se basa en la interacción a nivel dopaminérgico que genera en el cerebro. Concretamente actúa bloqueando los receptores de dopamina D2 y D1. Sin embargo, su efecto y afinidad para estos receptores es mucho menor que la de otros fármacos antipsicóticos. Además de ello, también tiene efectos colinérgicos y adrenérgicos.
Sin embargo esta actuación no se limita únicamente a la vía dopaminérgica mesolímbica (punto en el que existe un exceso de dopamina en sujetos con esquizofrenia) sino que actúa de manera inespecífica en el encéfalo. Ello genera que otras áreas cerebrales cuyos niveles de dopamina estuvieran dentro de lo habitual o incluso bajos también sufran una disminución de los niveles de dopamina, lo que puede llevar a síntomas secundarios desagradables. Es lo que ocurre con las vías nigroestriada y tuberoinfundibular, así como la mesocortical.
Aplicaciones principales en trastornos
La molindona es un fármaco que en su momento tuvo utilidad en diferentes trastornos. La principal indicación para la que fué aprobada es la esquizofrenia, junto a otros trastornos de tipo psicótico. En este sentido tenía eficacia en reducir el nivel de activación y las alucinaciones. Además de ello se ha visto como de cierta utilidad para el tratamiento de trastornos de la conducta vinculados a la agresividad, así como la hiperactividad.
Efectos secundarios
La molindona es un psicofármaco que en su momento se consideró útil y eficaz. Sin embargo, en algunos casos puede llegar a provocar una serie de efectos secundarios aversivos e indeseables.
El más común es la presencia de somnolencia y sedación, al igual que la mayoría de neurolépticos. Además de ello genera un descenso significativo de peso (algo inusual en antipsicóticos), retención urinaria, hiperactividad, boca seca, inexpresividad facial, problemas de sueño como insomnio, problemas para orinar, depresión o agitación.
Resulta importante destacar que estamos ante un neuroléptico típico, con lo que su efecto sobre la dopamina se da de manera inespecífica sobre todo el encéfalo. En este sentido es especialmente frecuente que pueda generar síntomas motores severos tales como agitación, discinesia o convulsiones.
Es relativamente común la acatisia o incapacidad para mantenerse quieto. También pueden aparecer síntomas sexuales y vinculados a la producción de prolactina (al reducirse la dopamina en la vía tuberoinfundibular la producción de prolactina se dispira) tales como emisión de leche por el pecho o galactorrea (en ambos sexos), descenso de la líbido o alteraciones del ciclo menstrual.
Algunos síntomas secundarios raros pero que tienen mayor gravedad son la anteriormente citada posibilidad de padecer convulsiones, la presencia de alteraciones visuales, fiebre, alteraciones de conciencia, sarpullidos, taquicardias o bradicardias o problemas respiratorios, entre otros. También existe el riesgo de que aparezca el síndrome neuroléptico maligno, un síndrome potencialmente mortal que hace imprescindible el control de la dosificación del fármaco.
Contraindicaciones
Como principales contraindicaciones, debe evitarse su consumo conjunto con bebidas alcohólicas y sustancias depresoras. Tampoco sujetos con epilepsia o con nivel bajos de leucocitos y problemas urinarias, ni con cáncer de mama (al cual puede estimular).
También los sujetos con insuficiencia renal y hepática deben tener especial precaución con este fármaco. Personas con demencia no deberían consumir este medicamento (de hecho la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) no ha autorizado su uso en estos casos), ya que aumenta la probabilidad de muerte durante el tratamiento en sujetos ancianos con este tipo de afecciones. Menores de 12 años, embarazadas y mujeres en lactancia deben evitar su consumo.
Referencias bibliográficas:
- Bagnall, A.M.; Fenton, M.; Kleijnen, J. & Lewis, R. (2007). Molindone for schizophrenia and severe mental illness. Cochrane Database of Systematic Reviews, 1. Art. No.: CD002083. DOI: 10.1002/14651858.CD002083.pub2
- Imming, P.; Sinning, C. & Meyer, A. (2006). Drugs, their targets and the nature and number of drug targets. Nat Rev Drug Discov.;5(10):821-34.
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