En ocasiones las lesiones traumáticas causan daños en las fibras nerviosas que transmiten las sensaciones táctiles al cerebro. En estos y otros casos es posible que la percepción de dolor se intensifique a causa de una sensibilización del sistema nervioso; cuando esto sucede hablamos de hiperalgesia.
En este artículo describiremos qué es la hiperalgesia, qué causas la provocan y cómo se trata. Explicaremos también los distintos tipos de hiperalgesia que se han propuesto hasta el momento, así como la relación de este fenómeno con otro muy similar: la alodinia.
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¿Qué es la hiperalgesia? ¿Qué la causa?
La hiperalgesia se define como un incremento mantenido en la sensibilidad al dolor. En las personas que sufren esta alteración el umbral sensorial a partir del cual se experimenta dolor se encuentra reducido, de modo que estímulos que no resultarían muy dolorosos para la mayoría de personas sí pueden serlo para quienes tienen hiperalgesia.
Puede estar producida por distintas causas, como lesiones en los nociceptores (células que detectan las señales de dolor) o el consumo prolongado de opiáceos como la morfina y la heroína. En función de la causa específica de la hiperalgesia y del modo en que se maneje, ésta constituirá un fenómeno transitorio o crónico.
En la mayoría de casos la hiperalgesia se debe a la sensibilización de las fibras nerviosas periféricas a causa de lesiones focales, que provocan respuestas de tipo inflamatorio o alérgico, aumentando la liberación de sustancias químicas relacionadas con el dolor. Estas reacciones pueden cronificarse en determinadas circunstancias.
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Relación con la alodinia
La hiperalgesia se relaciona de forma estrecha con la alodinia, que consiste en la aparición de sensaciones de dolor en respuesta a estímulos que son objetivamente no dolorosos, como pueden ser el hecho de pasarse un cepillo por el pelo o entrar en contacto con agua a una temperatura ligeramente elevada.
Con frecuencia se estudia la alodinia y la hiperalgesia de forma conjunta debido a que existen similitudes notables entre ambos fenómenos. En muchos casos la diferencia entre ambos fenómenos se limita a la intensidad de la estimulación: hablamos de alodinia cuando el dolor no debería aparecer, y de hiperalgesia cuando es más intenso de lo que cabría esperar.
Tanto la hiperalgesia como la alodinia han sido asociadas a alteraciones en el sistema nervioso central y periférico que provocan una percepción exagerada del dolor. Se hipotetiza que la fibromialgia, la migraña y el síndrome de dolor regional complejo también se relacionan con disfunciones similares.
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Tipos de hiperalgesia
Existen distintos tipos de hiperalgesia en función de las causas de su aparición y del tipo de estímulos que provoquen el dolor. A continuación describiremos los más relevantes.
1. Primaria
La hiperalgesia primaria aparece como consecuencia de una lesión. Consiste en un aumento en la sensibilidad de las terminaciones nerviosas de los nociceptores en la región dañada, si bien también implica alteraciones en el procesamiento de las señales de dolor a nivel del sistema nervioso central.
2. Secundaria
A diferencia de lo que sucede en la primaria, en la hiperalgesia secundaria las sensaciones dolorosas se producen en regiones distintas a la de la lesión; no obstante, puede utilizarse tanto para hablar del dolor excesivo en áreas que circundan a la que se encuentra dañada como en otras más lejanas.
En este caso la hiperalgesia no se debe a la sensibilización de las fibras de los nociceptores sino que es atribuida exclusivamente a disfunciones del sistema nervioso central. Aun así es necesaria la estimulación para que la persona sienta dolor; en caso de que esta no se produjera hablaríamos de alodinia.
3. Inducida por opiáceos
Si se mantiene a largo plazo, el consumo de opiáceos (morfina, heroína, metadona, hidrocodona, oxicodona, etc.) puede provocar una sensibilización nerviosa a los estímulos dolorosos. De hecho parece que incluso la toma puntual de estas sustancias tiene el potencial de producir síntomas pasajeros de hiperalgesia y alodinia.
4. Térmica
Hablamos de hiperalgesia térmica cuando el estímulo que provoca el dolor se relaciona con la temperatura; en estos casos la persona siente un dolor excesivo al entrar en contacto con estímulos calientes o fríos.
5. Mecánica
La hiperalgesia mecánica aparece como consecuencia de sensaciones de presión, vibración, punción, roce, etc., que activan los nociceptores mecánicos del sistema nervioso periférico.
Podemos distinguir dos subtipos de hiperalgesia mecánica: la estática y la dinámica. La primera se asocia a un único contacto con el estímulo doloroso, mientras que la hiperalgesia dinámica se da cuando el objeto está en movimiento.
6. Motora
Los movimientos musculares y articulares normales, por ejemplo los que están implicados en conductas como caminar o levantarse de un asiento, pueden provocar dolor intenso en personas con hiperalgesia.
Tratamiento y manejo
Aunque el tratamiento de la hiperalgesia debe adecuarse a las causas concretas de la alteración, en general suele tratarse utilizando medicamentos analgésicos; lo mismo sucede con la alodinia, el dolor neuropático y otros trastornos relacionados con la percepción anómala del dolor.
De este modo suelen utilizarse fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), como el ibuprofeno y la aspirina, glucocorticoides (cortisol, prednisona…) o anticonvulsivos como la pregabalina y la gabapentina, así como antagonistas de los receptores NMDA y opiáceos atípicos, por ejemplo el tramadol.
Frecuentemente la medicación más adecuada para cada paciente es difícil de encontrar en los casos de hiperalgesia, por lo que es probable que haya que probar distintos fármacos analgésicos antes de poder tratar el dolor de forma efectiva.
En el caso de la hiperalgesia debida al consumo de sustancias, como sucede en pacientes crónicos hipersensibilizados a causa del abuso de morfina u otros opiáceos, la investigación ha revelado que, paradójicamente, la reducción de la dosis puede ser útil para aliviar las sensaciones de dolor.
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Referencias bibliográficas:
- Chu, L. F.; Angst, M. S. & Clark, D. (2008). Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations. Clinical Journal of Pain, 24(6): 479–96.
- Sandkühler, J. (2009). Models and mechanisms of hyperalgesia and allodyinia. Physiological Reviews, 89: 707-758.
