El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a los movimientos de los músculos y que puede manifestarse a través de muchas variantes.
En este artículo analizaremos los síntomas, las causas y el tratamiento del síndrome de Miller Fisher, una de las formas más frecuentes de este trastorno.
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¿Qué es el síndrome de Miller Fisher?
El síndrome de Miller Fisher es una enfermedad que afecta al sistema nervioso, provocando síntomas asociados con la motricidad y la coordinación musculares. En algunos casos puede provocar alteraciones también en otros sistemas fisiológicos.
Se trata de una de las posibles manifestaciones del síndrome de Guillain-Barré, un conjunto de enfermedades que se produce como consecuencia de infecciones que a su vez causan un funcionamiento inadecuado del sistema inmune.
El síndrome de Miller Fisher tiene por norma general un buen pronóstico: si se aplica un tratamiento médico adecuado los síntomas tienden a remitir de forma completa. No obstante, esto no siempre es así, y si los daños en el sistema nervioso son significativos pueden quedar algunas secuelas.
Se detectan aproximadamente el doble de casos de síndrome de Miller Fisher en mujeres que en varones, y la prevalencia es mayor en la primavera que en el resto de épocas del año. La edad media de aparición de la enfermedad se encuentra algo por encima de los 40 años.
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El síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno autoinmune; esto significa que consiste en un mal funcionamiento del sistema inmune que lo lleva a “atacar” células sanas del organismo. En este caso las lesiones tienen lugar en el sistema nervioso periférico, afectando primero a los músculos de las extremidades, y en ocasiones llevando a la parálisis completa.
En los casos más severos esta enfermedad provoca la muerte por la alteración en el funcionamiento de los sistemas cardiaco y respiratorio. Normalmente está causado por infecciones víricas, aunque no se conocen de forma exacta los mecanismos por los que se produce.
El diagnóstico diferencial entre el síndrome de Miller Fisher y el resto de variantes del síndrome de Guillain-Barré se lleva a cabo en función de la presencia de signos y síntomas característicos. Veamos cuáles son las peculiaridades del subtipo que nos ocupa.
Síntomas y signos principales
Existen tres signos esenciales que caracterizan al síndrome de Miller Fisher en comparación con otras formas del síndrome de Guillain-Barré: la ataxia, la arreflexia y la oftalmoplejia. Estas alteraciones suelen aparecer entre 5 y 10 días después de que se contraiga una infección vírica.
La oftalmoplejia y la ataxia normalmente son los primeros signos de la enfermedad. La primera consiste en la parálisis de los músculos del globo ocular, mientras que la ataxia se define como una pérdida de la coordinación motora. Por su parte la arreflexia, que se da en tercer lugar y principalmente en las extremidades, es la ausencia de movimientos reflejos.
La otra característica idiosincrática de esta variante del síndrome de Guillain-Barré es la afectación de los nervios craneales, que se asocia a déficits en la conducción nerviosa.
En algunos casos se producen otras alteraciones asociadas a las mismas lesiones, fundamentalmente debilidad muscular generalizada y déficits respiratorios, que pueden llevar a la muerte si los síntomas son muy intensos. No obstante estos problemas son más habituales en otras formas del síndrome de Guillain-Barré.
Causas de esta enfermedad
Si bien se suele atribuir el síndrome de Miller Fisher a infecciones por virus (y en menor medida también por bacterias), lo cierto es que no se ha podido demostrar que estas sean la única causa posible de esta enfermedad.
Los signos y síntomas se deben a la destrucción de las vainas de mielina de los nervios periféricos por parte del sistema inmune. La mielina es una sustancia lípida que recubre los axones de algunas neuronas, permitiendo la transmisión eficaz de impulsos nerviosos y aumentando su velocidad.
No obstante también se han detectado alteraciones en el sistema nervioso central, en concreto en la parte posterior de la médula espinal y en el tronco del cerebro.
Por otra parte se ha encontrado el anticuerpo inmunoglobulina antigangliósido GBQ1b en la mayoría de personas con el diagnóstico de síndrome de Miller Fisher. Este anticuerpo parece asociarse particularmente con la presencia de oftalmoplejia.
Tratamiento y manejo
Como el resto de variantes del síndrome de Guillain-Barré, la enfermedad de Miller Fisher se trata mediante dos procedimientos: la plasmaféresis, que consiste en eliminar anticuerpos de la sangre por filtración, y la administración de inmunoglobulinas por vía intravenosa.
Ambas técnicas resultan muy eficaces para neutralizar los efectos de los anticuerpos patológicos y para reducir la inflamación, que también causa daños en el sistema nervioso, pero combinarlos no aumenta de forma significativa la probabilidad de éxito de la intervención. Sin embargo, la administración de inmunoglobulinas conlleva menos riesgos.
La mayoría de personas se empiezan a recuperar después de entre dos semanas y un mes de tratamiento, siempre que éste se aplique de forma temprana. Al cabo de seis meses los síntomas y signos suelen ser nulos o muy escasos, si bien en ocasiones pueden quedar secuelas y existe un 3% de riesgo de que vuelvan a surgir después de desaparecer.
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